错误折叠的蛋白质在人类疾病中的积累通过破坏细胞体内稳态促进细胞死亡和病理进展。由于自噬的激活在减少错误折叠的蛋白质的积累和恢复细胞稳态方面非常有效。尽管已经彻底研究了细胞死亡的机制，但尚不清楚抑制细胞死亡后如何恢复稳态。

2020年9月23日，哈佛医学院袁钧瑛团队在Nature 在线发表题为“Modulating TRADD to restore cellular homeostasis and inhibit apoptosis”的研究论文，该研究发现TRADD通过调节TNFR1信号中的RIPK1激活介导外源性凋亡。同时，还发现TRADD还调节由蛋白酶体应激介导的细胞稳态和内在凋亡。 总而言之，将TRADD确定为一种新型治疗靶标，这是第一种可同时阻断细胞死亡和炎症并同时激活自噬和恢复细胞稳态的治疗靶标。

另外，2018年8月23日哈佛医学院与中科院上海有机研究所合作，袁钧瑛团队在Cell发表题为“TBK1 Suppresses RIPK1-Driven Apoptosis and Inflammation during Development and in Aging”的研究论文，该文章揭示了衰老通过减少TAK1表达促进RIPK1活化，TAK1表达与遗传风险因子协同作用以促进ALS / FTD的发作。在遗传或环境压力的情况下，大脑中RIPK1抑制的年龄依赖性减少可能易于神经炎症和神经变性（点击阅读）。